**目的**

探讨Paecilomyces cicadae多糖组分对UVB诱导的皮肤细胞损伤的保护作用及其抗炎机制。

**方法**

建立了UVB诱导的细胞损伤模型，并进行了炎症因子表达分析、转录组测序、蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析以及关键通路验证。

**主要发现**

● Paecilomyces cicadae多糖在mRNA和蛋白质水平上都显著抑制了炎症因子（IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α）的表达（P < 0.05）。

● 差异表达的基因主要富集在炎症和免疫相关通路中，其中前十个关键靶点参与抗氧化防御、炎症过程和细胞凋亡。

● IL-17信号通路被确定为关键通路；Paecilomyces cicadae多糖能够抑制该通路中的基因表达，减少下游炎症活性并缓解炎症。

**结论**

Paecilomyces cicadae多糖对UVB诱导的皮肤细胞损伤的抗炎作用可能与调节IL-17信号通路有关，这为将其作为天然抗炎活性成分的应用提供了实验依据。

**引言**

Paecilomyces cicadae是著名中药“蝉花”的无性形式，属于与冬虫夏草同属的药用和食用真菌。蝉花是由Paecilomyces cicadae寄生在蝉幼虫上形成的复合体（Nxumalo等，2020；Zhou等，2022）。关于Paecilomyces cicadae功能成分的研究表明，该物种产生多种生物活性化合物，如多糖、核苷酸、麦角固醇和透明质酸，具有广泛的药理活性和临床应用潜力（Di等，2023）。其中，多糖在免疫调节、神经保护和肠道健康方面展现出显著的应用潜力。Tian、Zhang等人（2021）从Paecilomyces cicadae TJJ1213菌丝中分离出两种多糖成分（IPS1和IPS2），其分子量分别为2.40 × 10^6 Da和6.79 × 10^5 Da，主要由甘露糖、葡萄糖和半乳糖组成，具有显著的免疫调节活性。此外，IPS1和IPS2能够促进RAW264.7巨噬细胞的生长，增强吞噬功能，诱导一氧化氮释放，并增强细胞因子的产生（Tian、Zhang等，2021）。同一种菌株产生的两种胞外多糖成分（EPS1和EPS2）通过抑制活性氧（ROS）生成、降低乳酸脱氢酶（LDH）泄漏和减轻线粒体损伤，对PC12细胞中的氧化应激损伤具有神经保护作用（Tian、Wang等，2021）。UVB辐射是导致皮肤光损伤的主要环境因素，其机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞外基质降解等多个生物学过程。先前的研究表明，UVB暴露会导致ROS过量产生，从而引发脂质过氧化和DNA损伤（Lan等，2016；Su等，2022）。同时，UVB还激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，促进转录因子激活蛋白1（AP-1）和核因子κB（NF-κB）的活化，进而增加基质金属蛋白酶（MMPs）的表达，导致胶原和弹性纤维降解（Hachiya等，2009；Liu等，2019；Peng等，2020）。此外，UVB辐射抑制转化生长因子β（TGF-β）/Smad信号通路，降低胶原合成水平，并刺激IL-1β、IL-6和TNF-α的表达（Seo等，2018）。最近的研究提示，IL-17信号通路通过激活下游NF-κB和MAPK信号通路，放大炎症级联反应，在UVB诱导的炎症反应中起作用（Huangfu等，2023）。越来越多的证据表明，发酵衍生的微生物活性产物通过抗氧化、抗炎和维持细胞外基质的作用，对UVB诱导的皮肤光损伤具有显著的保护作用（Cheng等，2024；Lin等，2022；X. Wang等，2025）。Agaricus blazei Murill多糖通过促进细胞增殖和线粒体膜电位恢复、减少炎症以及上调丝聚蛋白和Aquaporin-3的表达，减轻了UVB诱导的皮肤损伤（Cheng等，2024）。Dendrobium officinale Kimura & Migo发酵液显著提高了UVB吸收能力，防晒系数（SPF）提高了31.73%，并表现出增强抗氧化活性（Lin等，2022）。经过Aspergillus aculeatus TD103内生菌发酵后，Asparagus cochinchinensis提取物减少了HaCaT细胞中的ROS生成，增强了抗氧化酶（如heme oxygenase-1、超氧化物歧化酶SOD和过氧化氢酶CAT）的活性，并下调AP-1和基质金属蛋白酶（MMPs）的表达，从而减轻胶原降解并提高I型前胶原肽水平（X. Wang等，2025）。尽管这些研究证明了微生物来源的活性化合物对UVB诱导的皮肤损伤具有保护作用，但其具体涉及的炎症信号通路尚未完全明确。最近的研究强调了IL-17相关信号通路在调节UVB诱导的皮肤炎症中的重要作用。例如，Forsythiaside A被报道可以减轻UVB诱导的炎症损伤，转录组分析确定IL-17信号通路是关键调节通路（X. Wang、Zhang等，2025）。类似地，Rosa roxburghii Tratt.提取物通过抑制IL-17相关的炎症反应和降低下游炎症介质的表达来减轻UVB诱导的光损伤（S. Zhang等，2025）。这些发现表明，IL-17相关信号通路可能是UVB诱导皮肤损伤的重要炎症通路，为研究天然活性化合物的抗光损伤作用提供了潜在的机制基础。

**作者贡献声明**

Jiachan Zhang：撰写、审稿与编辑、数据可视化、验证、项目监督、方法学设计、概念构思。

Doudou Shi：撰写初稿、方法学设计、数据分析、数据管理。

Shuxuan Liu：撰写初稿、数据可视化、验证、方法学设计、实验分析、数据管理。

Feiqian Di：撰写初稿、数据可视化、验证、实验设计。

**参考文献**

Tian等，2021；Wang等，2025。

**伦理声明**

本研究未需任何机构伦理批准，因为涉及的实验使用的是市售细胞系。

**数据可用性**

本研究使用的数据集可向相应作者索取。

**资助声明**

作者声明本研究未获得任何公共、商业或非营利部门的资助。

**致谢**

作者感谢北京工商大学化学与材料工程学院的支持。